يعد مرض السكري من النوع الأول حالة مرضية تنتج عن عدم إفراز خلايا بيتا في البنكرياس كمية كافية من هرمون الإنسولين، ويقدر عدد المصابين به بـ 9.5 مليون شخص حول العالم.
ويؤدي انخفاض مستويات الإنسولين إلى بقاء مستويات الجلوكوز مرتفعة في الدم، ما قد يتسبب على المدى الطويل في تلف أعضاء مثل الكلى والعينين والجهاز القلبي الوعائي.
ويحتاج مرضى السكري إلى مراقبة مستمرة لمستويات السكر في الدم مدى الحياة، إلى جانب حقن الإنسولين للحفاظ على استقرار مستويات السكر ضمن المعدلات الصحية.
وأحد الخيارات العلاجية الجديدة المحتملة لهؤلاء المرضى هو استبدال خلايا بيتا التالفة أو غير العاملة، إما عن طريق زراعة الخلايا، أو عن طريق توليد خلايا بيتا جديدة من الخلايا الموجودة داخل الجسم.
وهذا النهج الأخير هو ما اتبعه فريق شياوفينغ هوانغ من كلية طب ويل كورنيل في الولايات المتحدة وتشينغ شيا من جامعة بكين في الصين، واللذين اكتشفا سابقا إمكانية تحويل الخلايا في معدة الفأر إلى خلايا بيتا بنكرياسية عن طريق الهندسة الوراثية.
ولاختبار ذلك، بدأ الباحثون بصنع عضيات معوية بشرية (هياكل مجهرية تحاكي جوانب من وظائف المعدة الطبيعية)، ثم عدلوا هذه العضيات وراثيا بحيث يمكن تحويلها إلى خلايا بيتا بنكرياسية عند تشغيل مفتاح وراثي.
وبعد ذلك، تم زرع العضيات المعدية في منطقة البطن لدى الفئران، حيث بقيت على قيد الحياة ونضجت لمدة تصل إلى ستة أشهر، وشكلت روابط مع الأنسجة المحيطة ونظام الدم. وعند تشغيل المفتاح الوراثي، تحولت الخلايا المعدية البشرية إلى خلايا منتجة للإنسولين داخل الفئران، واشتبهت في خصائصها - من حيث التعبير الجيني والبروتيني - بخلايا بيتا البنكرياسية.
والأمر المشجع أنه عند إجراء هذه التجارب على فئران مصابة بالسكري، ساعد الإنسولين الذي أفرزته الخلايا البشرية المحوّلة في التحكم بمستويات السكر في الدم وتحسين حالة السكري.
ويأمل العلماء في أن يطبق نهج مشابه لتحويل خلايا من معدة المريض نفسه إلى خلايا منتجة للأنسولين مباشرة داخل الجسم. لكن من المهم الإشارة إلى أن هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات.
تابعوا آخر أخبارنا المحلية وآخر المستجدات السياسية والإقتصادية عبر Google news